慢性硬膜下血肿是颅内血肿的一种常见类型,年发病率约1-13.1/10万人。钻孔引流术是公认的首选治疗方式,但术后的复发率较高,可达25%。由于慢性硬膜下血肿多发于老年人,手术可能增加感染、肺炎和高表面张力型肺水肿的风险。据报道,高龄患者慢性硬膜下血肿术后,包括钻孔引流术,第一年的死亡率可高达32%。因此,有些研究者认为此病并非良性,应该寻找包括保守疗法在内的其他治疗方法。目前认为,阿托伐他汀能促进血管生成和增加内皮祖细胞的流通,这对于新的静脉回流生成具有重要作用。同时阿托伐他汀能抑制炎症反应,降低促炎因子的生成。因此,阿托伐他汀可能通过提升血脑屏障的交换,促进血液流动,减少炎症反应,对于慢性硬膜下血肿有治疗作用。天津医科大学张建宁教授等开展一项多中心前瞻性非随机对照研究,初步证实阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿的治疗作用,结果发表在2014年1月的《Journal ofthe Neurosurgical Sciences》杂志上。该研究纳入3家医疗中心的23例经CT或MRI确诊的慢性硬膜下血肿患者,对其进行MSG和GCS评分。给予所有患者口服20mg阿托伐他汀1-6月,平均3.02±1.77 月;随访期3-36月,平均18.62±13.13月。治疗前后的血肿量、神经功能和日常生活情况通过线性相关分析和卡方检验进行统计学分析。研究结果表明,23例患者中22例在阿托伐他汀治疗1个月后症状有所改善,血肿量从平均48.70±20.38ml 减少到16.64±14.28ml(p<0.01)。治疗3个月后,17例(77.3%)血肿完全消失,5例(22.7%)血肿明显缩小。1例治疗初期症状缓解,但治疗后4周血肿增大、症状加重,行手术治疗。治疗6个月后,18例影像学检查证实血肿消失。另外,治疗后3月血肿完全消失的4例患者失访。22例患者在整个随访期未见血肿复发。所有患者的mgs、gcs和adl-bi指标均得到改善。而且未发现与阿托伐他汀相关的并发症。< span="">该临床试验表明,阿托伐他汀治疗慢性硬膜下血肿安全有效,并且具有较宽的治疗窗,副作用较少,可避免手术带来的风险。但需要更大样本量的随机对照临床试验加以验证。(以上为转载内容)个人经验:也用阿托伐他汀治疗过慢性硬膜外血肿,效果也好。不过病例数少,继续观察中。
标准大骨瓣减压手术的适应症、手术规范及注意事项——对于有绝对手术适应证的颅脑损伤患者,实施正确的手术方案是控制病情、保存和恢复神经功能、提高生存质量、挽救患者生命的重要治疗环节。一、标准大骨瓣减压手术相对于传统减压手术的优势:重型颅脑损伤常因颅内血肿挤压、创伤后或术后脑水肿加重,合并严重的颅内高压,病死率高达42%一70%。急诊开颅手术是国内外对重型颅脑损伤病人常用的治疗措施,是治疗重型颅脑损伤的最主要的方法,但疗效并不理想。小骨窗及传统的额颞瓣、颞顶瓣或颞肌下减压骨窗难以明确出血来源,不能充分暴露额极、颞极以及颅底,难以彻底清除坏死脑组织及对出血来源的止血,同时由于减压不充分,会导致恶性脑水肿、脑膨出,脑组织嵌顿而死亡。一直以来对于外伤标准大骨瓣减压术的疗效存在争论,但最近国内有Meta分析结果显示:标准外伤大骨瓣(STC)组病死率低于有限骨瓣(LC)组;STC组的有效生存率和存活率均优于LC组,STC组病人颅内压下降速度和程度优于LC组;但两组常见术后并发症发生率无明显差异。标准外伤大骨瓣开颅手术(Standard Trauma Craniotomy),能清除约95%单侧幕上急性颅内血肿,比常规开颅减压术具有如下优点:①暴露范围广,骨窗位置低,直视下可对额、颞、顶叶及前、中颅窝的挫伤组织和血肿进行清除和术中止血。②减压充分,由于骨窗范围前达额骨颧突,下缘达颧弓,颞鳞部和蝶骨嵴外1/3被咬除,消除了脑肿胀对侧裂血管、大脑凸面静脉的压迫,可促进血液回流,减轻脑膨出,达到充分外减压目的。③必要时切除额极、颞极充分内减压,使颅内组织有较大的代偿空间,有助于缓冲颅内压增高,顺利度过脑水肿高峰期。④避免因骨窗较小造成术后脑组织在骨窗处嵌顿、坏死。二、外伤标准大骨瓣减压手术的适应证:其手术适应证不统一。多数学者认为,首先具有幕上血肿的手术指征,再加上下面两种情况:①有明显意识障碍,伴有瞳孔开始变化的严重对冲性颅脑损伤;②术前CT显示脑挫伤、脑水肿严重,中线移位≥O.5 cm以及侧裂池、脑基底池压窄、消失,或侧裂池、第三脑室压窄消失。就宜行标准大骨瓣开颅手术,若颅内压力较高时,可同时行去大骨瓣减压。三、外伤标准大骨瓣减压手术方法:①切口:手术切口开始于颧弓上耳屏前1cm(注意尽量保留颞浅动脉主干),于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线,然后沿正中线向前至前额部发际下,部分额叶损伤严重患者可延伸至眉间(见附图)。②骨瓣:采用游离骨瓣或带颞肌骨瓣,顶部骨瓣必须旁开正中线矢状窦2~3cm。骨窗下缘尽量平前颅底及中颅底,故颅底的打孔尤为重要;第一孔要打在额骨颧突后方(关键孔),第二孔为额结节下并尽量靠近中线,第三孔在耳前尽量靠颞底,其余 3~4孔均沿着切口打即可。颅底近蝶骨嵴处尽量向颞底扩大骨窗。③清除硬脑膜外血肿。④切开硬脑膜:从颞前部开始切开硬脑膜,再作“T”字弧形切开硬脑膜,并悬吊硬膜。硬脑膜切开后可以暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝。⑤清除硬脑膜下血肿、脑内血肿,彻底止血。⑥减张缝合硬脑膜,逐层缝合手术切口。四、手术注意事项:⑴尽量缩短术前时间是救治的关键,记住“黄金1小时”。颅脑损伤后造成患者的占位效应,其脑细胞缺血、坏死后刺激脑血管,造成脑血管痉挛和脑灌注不足等。病灶区血流量逐渐减少,其减少到一定程度时,患者脑细胞线粒体功能衰竭, ATP生成减少,钠泵功能衰竭,造成过量的水和钠在患者脑细胞内积聚,进一步加重患者的脑水肿程度。如早期及时实施大骨瓣开颅手术,则可以及时清除患者的颅内血肿及部分失活的脑组织,并可以阻断颅脑损伤病理过程的发生。⑵骨瓣要足够大,通过扩大颅腔容积而达到降低颅内压的目的。⑶骨瓣需要尽量靠前,并咬除蝶骨嵴,清除额叶、颞叶的血肿和肿胀坏死组织,充分缓解侧裂区血管的压力,减轻脑的回流障碍。⑷骨窗下缘尽量平中颅底,暴露颞底,解除侧方脑组织对脑干的压迫。还可清除中颅窝的出血,减轻蛛血对Willis动脉环的刺激,减少血管痉挛、减轻脑水肿。有学者认为,减压窗下缘距离颅底的距离比骨窗的大小更有意义。⑸可用骨膜、筋膜或神经补片,尽一切可能缝合硬脑膜。缝合硬脑膜的理由:a防止术后硬脑膜外渗血进入蛛网膜下腔;b减少术后大脑皮层与皮下组织的粘连;c减少术后脑脊液漏;d减少术后硬脑膜下脑内感染;e防止脑组织从切口膨出,避免脑组织切口疝形成;f减少术后外伤性癫痫发生率。(6)开骨瓣时开始使用甘露醇,病情危急先切开骨孔处脑膜放出积血;翻开骨瓣后可行过度换气,再切开硬脑膜,边清创边悬吊硬脑膜。五、主要并发症的发生原因与预防处理原则:近期主要有局部脑水肿加重、脑膨出、颅内出血、脑梗死等;后期可有脑脊液漏、颅内感染、积液、脑积水、脑萎缩、癫痫等。1、脑膨出。急性脑膨出发生原因:急性脑肿胀是颅脑损伤术中产生急性脑膨出的主要原因,对冲伤时所产生的外力(尤其是旋转性外力产生的剪应力)使桥脑蓝斑核、中脑网状结构、丘脑和下丘脑的血管运动中枢受损,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,当剪开硬脑膜清除血肿后,脑血管外压力突然消失,迅速引起急性脑血管扩张,脑血流量和血容量增加,产生急性脑组织膨出。迟发性颅内血肿是术中急性脑膨出的另一重要原因。严重对冲性颅脑损伤、脑挫裂伤,常造成脑内小血管及桥静脉的损伤,术前因颅内高压尚未形成血肿,当手术减压后,因压力填塞效应突然减轻或消除,原已破损的小血管和板障可迅速出血,同时,丧失自主调节功能的小血管也会因血管内外压力差的增高而破裂出血,产生迟发性血肿而引起脑膨出。术中急性脑膨出的预防及处理:⑴采取多点硬脑膜开窗法( multiple fenest ratio ns of the dura,MDF)切开硬脑膜,国内学者称为硬脑膜网格成形。MDF有以下优点:(1)由于硬脑膜的多点开窗,扩大了颅腔的容积,从而缓解颅内压,改善脑组织移位对脑干的压迫;(2)硬脑膜逐步打开,减压缓慢,避免了颅压骤降引起的急性脑膨出;(3)由于硬脑膜部分覆盖脑组织表面,增加了脑表面受力面积,减轻骨窗缘对脑表面的直接挤压,有利于静脉回流,避免了脑组织在骨窗嵌顿、坏死的发生;(4)网状硬膜的存在能够引流硬膜下血性脑脊液;(5)操作简便,缩短手术时间。该法最大的问题是,是否会带来硬膜未缝合的副作用?⑵用有限渐次减压法:①硬脑膜采用多点分散小口切开并清除血肿,在脑挫裂伤处扩大硬脑膜切口,清除挫伤灶并止血;②清除血肿后,如脑组织逐渐向外膨出,较短时间内硬脑膜出现一定张力,此时可以初步诊断术中脑膨出已经发生,不再按照常规方法敞开硬脑膜,采用特殊的人工硬脑膜减张修补法:6 cm×8 cm人工硬脑膜剪开为3 cm×8 cm 两块。距离骨窗边缘1.5 cm 的硬脑膜上每隔0.5 cm 切开0.5 cm 长的小口,形成一条马蹄形的不连续切开线。将条状人工硬脑膜的一侧和硬脑膜小口的外缘分点缝合结扎,人工硬脑膜的另一侧和小口的内缘缝合留线暂不结扎。从缝合的起始部开始,每剪开一个小口间的硬脑膜桥,将相应部位的缝合线结扎。完成硬脑膜减张修补后脑组织向外膨出呈山峰状,充满经扩大后的硬膜下腔。③此时骨窗边缘预留的硬脑膜环对脑组织出现明显的嵌顿,必须垂直于骨窗边缘分点切开硬脑膜环进行松解。④术后及时复查CT,观察颅内有无迟发性血肿的出现,及时评判手术减压的效果,决定是否进行对侧去骨瓣减压。⑶控制性逐级适度开瓣减压术:切开头皮后,先在颞部颅骨钻孔,切开硬膜,放出部分硬膜下积血,施行第1步减压。再开约10 cm×10 cm 骨窗,视脑搏动情况,逐渐将骨窗按12 cm×12 cm、12 cm×14 cm 咬大,注意咬除蝶骨嵴,下平颅底。视血肿或脑挫伤严重处对应切开硬脑膜,如血肿或挫伤坏死脑组织清除后,脑搏动仍不理想或有脑膨出倾向,即将头皮缝合,送头颅CT 检查,确认无迟发血肿再施行对侧减压(有迟发血肿者施行血肿清除),最后视脑搏动情况决定硬膜切开范围或是否行内减压,内减压区域首先考虑非优势半球的哑区。硬脑膜常规悬吊及减张缝合。手术后如脑搏动良好,可考虑还纳一侧额骨瓣。此法为大骨瓣开颅,但是以开小硬膜窗口显露逐步进行清创、减压术。术后脑膨出:多由颅内压增高所致,甚至是手术操作不规范如硬脑膜未缝合、切口缝合不严密、去骨瓣面积过小等所致。可采用加大去骨瓣区骨窗、行双侧去大骨瓣、扩大硬膜腔减张缝合等降低其发生率。2、术后颅内出血。发生原因:术后手术部位再出血与术中止血不彻底、术后血压控制、凝血功能改变等因素有关。开颅术后颅内压降低、术中脑脊液大量流失是导致对侧血肿的最主要原因,而去大骨瓣减压术后这种改变更为显著且迅速,所以继发对侧血肿的风险也相应增加,部分患者减压对侧术前即存在原发性损伤,而手术操作可能导致这些损伤进一步发展而形成较大的颅内血肿。预防及处理方法:术中应彻底清除挫伤脑组织来降低颅内血肿的发生率。术中避免颅内压迅速下降,可较少减压对侧的再出血。发生急性脑膨出时,要警惕术中再出血,术后立即复查头颅CT,进行必要的同侧脑实质内甚至对侧开颅探查。并在术后24 h内再次复查。由于术后颅内出血预后较差,建议采取积极的手术,特别是对于远隔部位的再出血,一旦发现,除少数血肿量较小外均应及时再次开颅清除血肿。3、脑脊液漏和颅内感染。发生原因:去大骨瓣减压后脑脊液切口漏与术中头皮及皮下缝合不严密、切口处张力过高、负氮平衡等原因导致切口愈合困难有关。术后脑脊液切口漏最大的危险在于潜在的颅内感染。预防及处理方法:为防止术后脑脊液切口漏,术中应行硬脑膜减张缝合并且严密缝合皮下帽状腱膜及头皮;对于术后脑脊液切口漏的患者可先行漏口清创缝合术;对于缝合后仍然存在脑脊液漏者,可行腰大池置管脑脊液引流术。4、硬脑膜下积液。发生原因:术后硬脑膜下积液与术中脑组织移位、硬脑膜缝合不严密等有关,也可能系颅脑创伤致蛛网膜撕裂,脑脊液经蛛网膜瓣样裂口进入硬脑膜下腔不能返流引起。减压对侧的硬脑膜下积液,其形成原因还要加上减压术造成的颅内压力梯度骤变。预防及处理方法:(1)硬脑膜减张缝合有助于减轻去骨瓣减压对脑脊液循环的影响,避免脑组织的过度移位。(2)脑水肿的高峰期过后,用绷带包扎有助于防止脑组织的过度移位和脑膨出,从而有助于降低硬脑膜下积液的发生率。⑶大部分硬脑膜下积液保守治疗得以痊愈,当积液有明显的占位效应并造成中线移位时,应当及时考虑手术治疗,常规的方法有钻孔引流、分流手术甚至骨瓣开颅积液清除术。早期颅骨修补术对于缓解硬脑膜下积液是安全有效的。5、外伤性脑积水。有蛛网膜下腔出血就有可能发生脑积水,是颅脑创伤常见的并发症。有文献报道硬脑膜未缝合者脑积水发生率明显升高。因此,去大骨瓣减压术后需封闭硬脑膜,同时也可降低脑脊液漏颅内感染的发生率。临床上处理的难点主要是对于症状不典型的正常颅压性脑积水。6、脑梗死。去大骨瓣减压术后出现脑梗死,除手术中损伤重要的血管及对脑组织的压迫、损伤外,由于创伤所造成的体内血液流变学、缺血再灌注损伤、自由基形成、创伤性血栓等多种因素也将增加术后脑梗死的概率。另外,研究表明术中及术后出现血压降低的患者脑梗死的概率也相应增加。预防其发生要注意,术前积极纠正患者已经存在的循环血容量不足的情况,术中控制性低血压应慎重并注意保护脑组织和重要血管,术后注意患者水电解质的平衡,切勿过度脱水,止血剂在术后3 d内停药等。7、Trephined综合征(颅骨缺损综合征、皮瓣内陷综合征)。指去大骨瓣减压术后由于颅骨缺损而出现的一系列症状,包括头晕头痛、易怒、癫痫、精神异常等,与脑脊液循环紊乱以及颅骨缺损区脑皮层受压有关。该症状出现于去大骨瓣减压术后早期,早期颅骨修补术对缓解上述症状有很大的作用,因此,建议早期在皮瓣内陷前(去骨瓣术后8周内)行颅骨修补术。六、小结:对于颅脑损伤合并颅内高压的病人,选择标准大骨瓣减压手术,有利于充分外减压、及早降低颅内压、逆转损伤导致的脑干受压和脑缺血缺氧等继发性脑损害的病理过程。值得强调的是该手术除了减压窗大的特点外,必须重视两点:(1)颅底充分有效减压;(2)硬脑膜减张缝合。尽管标准大骨瓣减压术后会出现较多并发症,但其能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率,且方法相对简单,容易推广。但是必须严格遵循手术指征,规范执行手术操作步骤,细致观察病情动态变化,及时有效做出处理,让这一术式发挥更大的作用。
中风的预防“上医医未病之病,中医医欲病之病,下医医已病之病”。卒中的定义与分类v 中风又称为卒中,分为缺血性和出血性卒中。v 流行病学研究表明,中国每年有150万~200万新发脑卒中的病例,发病率为(116~219)/10万人口,年脑卒中死亡率为(58~142)/10万人口。目前我国现存脑血管病患者700余万人,其中约70%为缺血性脑卒中。v 缺血性脑卒中:指局部脑组织(神经细胞、胶质细胞、血管)由于血液供应缺乏而发生的坏死。v 出血性脑卒中,系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑出血。为什么会发生中风v 绝大部分中风事件是在脑血管动脉硬化基础上发生。随着年龄的增长和高血压、糖尿病、心脏病、高血脂、肥胖、颈动脉狭窄、吸烟和家族遗传等中风易患因素的综合作用,会导致脑血管的动脉硬化。病变较轻、进展速度较慢者,不会出现明显的脑供血不足,发生中风的可能性也较小;病变较重者,会出现脑血管明显狭窄或形成小动脉瘤,当受到外界环境因素的刺激时,会在脑动脉内形成血栓,造成脑梗死(缺血性中风);或者脑动脉破裂,造成脑出血(出血性中风)。此外,还可因脑血管动脉瘤或畸形造成血管破裂而致蛛网膜下腔出血,也可因心脏或动脉内血栓脱落而造成脑栓塞。中国脑卒中发生率位居亚太地区之首v 中国脑卒中正以每年近9%的速率上升。v 世界卫生组织WHO的最新数据表明,全球每6秒钟就有一个人发生脑卒中,其中绝大部分患者因此而致残,如偏瘫、失语、失明等。v 目前,它已成为我国位居第一的致病死因,发病率是心肌梗死的4~6倍,而且致残率和复发率也非常高,30%的患者在第一次发病时就被夺去了生命,被称为国民健康的“头号杀手”。v WHO对中国脑卒中死亡情况做了预测,如果死亡率维持不变的话,到2030年我国将有近400万人死于脑卒中;如果死亡率有1%的增长,到2030年我国将会有近600万人死于脑卒中。卒中的危险因素确切的不可控因素:年龄,性别,出生低体重,人种,基因。确切的可控因素:血压,吸烟,糖尿病,房颤,其他心血管疾病,血脂紊乱,无症状颈动脉狭窄,镰状细胞贫血,绝经后激素替代疗法,饮食和营养,缺乏体力活动,肥胖和体脂分布。不确切的可能可控因素:代谢综合征,酒精滥用,药物滥用,口服避孕药,睡眠障碍性呼吸,偏头痛,高半胱氨酸血症,Lp(a)升高,脂蛋白相关磷脂酶A2升高,炎症,感染卒中危险因素的控制及预防v 1、高血压: 收缩压每增加10 mm Hg,脑卒中发病相对危险增加49%,舒张压每增加5 mm Hg,脑卒中危险增加46%。降压目标一般应该达到≤140/90 mm Hg,理想应达到≤130/80 mm Hgv 2、糖尿病:v 老年人目标:空腹血糖小于等于7.0mmol/L或糖化血红蛋白(HbA1c)小于等于6.5%。v 糖尿病合并高血压患者应严格控制血压在130/80mm Hg以下,糖尿病合并高血压时,降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂为好。v 3、吸烟: 吸烟是导致脑动脉粥样硬化第二位的危险因素,因此戒烟能降低卒中风险,戒烟2年后卒中风险明显降低,戒烟5年后接近正常人水平。v 4、脂代谢异常:v 控制目标:v 总胆固醇(TC) :中危组小于5.2mmol/L,高危组小于4.1mmol/L,很高危组小于3.1mmol/L。v 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):中危组小于3.4mmol/L,高危组小于2.6mmol/L,很高危组小于2.1mmol/Lv 对胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患者,应进行生活方式干预、饮食及药物治疗。v 建议使用他汀类药物,目标是使LDL~C水平降至2.59 mmol/L以下或使LDL~C下降幅度达到300~/0~400~/0(I级推荐,A级证据)。v 5、心房颤动、急性心肌梗死和其他心血管疾病: 应用阿司匹林或氯吡格雷抗栓治疗预防脑卒中有效,氯吡格雷联合阿司匹林优于单用阿司匹林。v 6、无症状性颈动脉狭窄:v 无症状性颈动脉狭窄推荐阿司匹林治疗;v 卒中高危患者,颈动脉狭窄> 70%、预计寿命> 5年的患者,可做CEA。v 颈动脉高度狭窄(>70%)的患者,行CEA风险较高时,可考虑行CAS。v 均衡合理膳食v 饮食成分中应减少动物脂肪的摄入量,多吃水果、蔬菜、鱼类、豆制品和乳制品 。v 适度运动,避免久坐v 避免肥胖v 避免饮酒过量v 避免长期的精神紧张状态,保持乐观的心态,避免过度劳累 ……防控卒中小常识v 预防脑梗塞的三大基石是什么?答:降压药、阿司匹林、他汀类降脂药是预防脑梗塞的三大基石。脑梗塞是一种可防可治的疾病,其中收缩压每降低10mmHg、舒张压每降低5mmHg,脑梗塞的发病率可以降低50%左右,阿司匹林降低脑梗塞发病率30%左右,他汀类降脂药降低脑梗塞13%左右,这三种药物联合应用可以降低80%左右脑梗塞的发生率。v 血脂正常就可以不用口服他汀类降脂药吗?答:很多脑梗塞患者不能长期坚持口服他汀类降脂药,一旦血脂检查正常,就认为可以停用降脂药,实际脑梗塞患者血脂正常的目标值是因人而已的,血脂检查的正常值范围是针对健康人群,对于脑梗塞不同危险度的患者,血脂正常值水平不同,并且只有长期口服他汀类降脂药才能达到稳定或逆转动脉粥样硬化斑块的目的。v 如何看待中医药在防治脑梗塞中的地位? 答:中医药作为我国的国粹,我国居民有使用中医药预防脑梗塞的传统,但是目前还缺乏中医药预防脑梗塞的偱证医学证据,服用中医药不能代替降压药、阿司匹林和他汀类降脂药。v 脑梗塞患者能够吸烟吗? 答:吸烟是导致脑动脉粥样硬化第二位的危险因素,因此脑梗塞患者建议立即戒烟,并且戒烟5年以上才能消除吸烟对脑梗塞发病的影响。v 脑梗塞患者可以饮酒吗? 答:酒精对心脑血管病的影响是双向的,少量饮酒,每天不超过50克酒精(50度白酒不超过2两)具有降低心脑血病发病率的作用,大量饮酒增加心脑血管病的发病率。v 脑梗塞患者降压药的选择?答:5种类型的降压药(钙通道拮抗剂、ACEI、ARB、利尿剂、β受体阻滞剂)均具有降低脑梗塞的作用,但是长效钙通道拮抗剂(如氨氯地平、硝苯地平控释片)等对脑梗塞预防效果更佳,因为这些药物可以减少血压的波动,降低交感神经激活。脑梗塞合并糖尿病或肾功能损害的患者选择ACEI和ARB类可能更佳。v 脑梗塞患者为什么要作颅内外血管的检查?答:做CT或MRI已经发现脑梗塞,为什么还需要颅内外血管的检查?很多患者及家属不理解。实际脑梗塞的发生就是由于颅内外动脉粥样硬化斑块脱落导致脑动脉阻塞,因此不做颅内外动脉的检查,就像高血压病人服用降压药不测血压。颅内外动脉粥样硬化程度不同,预防和干预措施可能不同,检查颅内外动脉的检查方法包括颈部血管彩超、经颅多普勒(TCD)、颈部和脑动脉CT或MRI血管成像以及脑动脉血管造影等检查。v 急性脑梗塞一旦发生怎么办?答:很多患者一旦发生瘫痪、语言不清和一侧肢体麻木等,喜欢在家观察,自行口服安宫牛黄丸等药物,这样往往错过脑梗塞急救最佳时间窗。脑梗塞的溶栓治疗是脑梗塞发病3-4.5小时内最佳措施,并且溶栓治疗开始时间越早,效果越好,溶栓所致颅内出血的风险越低。记住:120怎样预防中风小资料v 1、 高血压是发生中风最危险的因素,也是预防中风的一个中心环节,应有效地控制血压,坚持长期服药,并长期观察血压变化情况,以便及时处理。v 2、 控制并减少短暂性脑血管缺血发作(即一过性偏肢麻木、无力或眩晕、复视、吞咽困难、走路不稳等症状)是预防中风关键的一个环节。一旦小中风发作,须立即抓紧予以系统治疗,就有可能避免发生完全性中风。v 3、 重视中风的先兆征象,如头晕、头痛、肢体麻木、昏沉嗜睡、性格反常时,就应采取治疗措施,避免中风的发生。v 4、 消除中风的诱发因素,如情绪波动、过度疲劳、用力过猛等,应自我控制和避免。v 5、 及时治疗可能引起中风的疾病,如动脉硬化、糖尿病、冠心病、高血脂病、高粘滞血症、肥胖病、颈椎病等。v 6、 饮食要有合理结构,以低盐、低脂肪、低胆固醇为宜,适当多食豆制品、蔬菜和水果。应忌烟,少酒,每日饮酒不应超过100毫升(白酒)。定期有针对性地检查血糖和血脂。v 7、 坚持体育锻炼和体力活动,能促进胆固醇分解从而降低血脂,降低血小板的凝集性,并能解除精神紧张和疲劳。v 8、 要注意心理预防,保持精神愉快,情绪稳定。做到生活规律,劳逸结合,保持大便通畅,避免因用力排便而使血压急剧升高,引发脑血管病。
祖国医学让绝症患者重获新生杜某某、女、16岁,以“突发右上肢活动不利4天”,于2009年9月来我院就诊。就诊前四天突发右上肢活动不利,右手不能书写,右下肢行走无力,于营山当地行头部CT检查,发现左基底节区低密度占位影像,建议转成都行头部核磁共振检查,2天后于成都头部核磁共振检查,提示“左丘脑基底节区3.4*3.5*4.5cm边界欠清团块影”,高度怀疑“颅内胶质瘤”。后辗转于成都各大医院就诊,均被告知需手术治疗,且风险极高,极大可能术中死亡或术后偏瘫、术后迅速复发。家属带患者抱着最后一丝希望求助中医,来我院神经外科就诊,当时患者家属提出坚决不做手术及诊断性穿刺。就诊时症见:患者神疲懒言,右侧肢体痿软,不能书写,右侧面肌瘫痪,舌质紫黯,脉细涩。我神经外科医师姚源,秉承祖国医学辩证论治,考虑该患者为毒邪内结,气滞血瘀,治以清热解毒,益气活血化瘀的中药。患者一周后复诊,右手已能书写,面瘫略好转,守初诊治法,随症加减。三个月坚持服用中药,复查头部核磁共振提示“左基底节1.1*0.9*1.5cm斑片状信号,与前片比较病变明显缩小”。现患者已返校正常生活。(图片对比前后三个月的磁共振资料)附院神经外科2010年2月
5、巨大右侧听神经瘤
1、1999年左侧蝶骨脊脑膜瘤2、 左额叶巨大窦镰旁脑膜瘤3、左基底节区高血压脑出血术前 左基底节区高血压脑出血术后一天左基底节区高血压脑出血术后九天4、数字化颅骨修补术